ДИАГНОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: НОВАЯ "ЭПИДЕМИЯ" ХХI ВЕКА

На самом деле все это давно знакомо: лишний вес обычно соседствует с диабетом типа 2, а вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) у тучных людей на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела… Все большая распространенность в мире сочетания висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обменов и артериальной гипертонии, а также наличие между ними тесной патогенетической связи послужили основанием для выделения их медиками в самостоятельный синдром, называемый метаболическим.

Рассмотрению метаболического синдрома (МС) с точки зрения эндокринолога и кардиолога был посвящен симпозиум, устроенный компанией "Берлин-Хеми" в рамках конгресса "Человек и лекарство".
С угрозами, которые таит в себе метаболический синдром, надо считаться самым серьезным образом — предостерегают кардиологи.
Так, ожирение I степени увеличивает риск развития СД типа 2 в три раза, II степени — в пять раз и III степени — в 10 раз. В 60% случаев пациенты с диабетом погибают от сердечно-сосудистых расстройств и в 10% — от цереброваскулярных осложнений. Восемь из десяти больных СД страдают повышенным артериальным давлением, и у них увеличен риск смертности и снижена продолжительность жизни на треть по сравнению со здоровыми лицами.
Нужно четко знать: метаболический синдром — это, с одной стороны, состояние, которое является обратимым, то есть при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, он предшествует возникновению СД типа 2 и атеросклерозу — заболеваниям, которые стали сегодня основными причинами повышенной смертности населения.

ЛУЧШЕ ПРЕДУПРЕДИТЬ, ЧЕМ ЛЕЧИТЬ

О факторах, влияющих на развитие метаболического синдрома, сообщила профессор-кардиолог Виктория Мычка.
Это, конечно же, генетическая предрасположенность. Следует иметь в виду, что ведущая роль в патогенезе синдрома принадлежит инсулинорезистентности (ИР) и вызванной ею компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ).
Наиболее важные факторы внешней среды, способствующие развитию МС, — избыточное употребление пищи, содержащей жиры, и низкая физическая активность. Ах, как часто мы любим поесть вкусной жирной пищи и потом полежать на диване, не заботясь о печальных последствиях!
Что касается артериальной гипертонии, то она, как мы помним, — одна из составляющих грозного синдрома. Но в ряде случаев именно АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительно не леченная (или плохо леченная) АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. А эта последняя вызывает известные негативные эффекты со стороны эндотелия (внутренних стенок сосудов), нарушение обменных процессов.
Метаболический синдром может развиваться постепенно и длительное время протекать без явной клинической симптоматики. А вот абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному перераспределению жировой ткани — с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип "яблоко") — в отличие от типа "груши" с отложением жира в области бедер и ягодиц. Как же лечить метаболический синдром?
Начинать надо с немедикаментозных мероприятий, направленных на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от курения и алкоголя, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Их эффективность была доказана исследованием ЭКО, которое проводилось при наблюдении 1600 больных в Институте клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова.
Но не всегда можно достичь цели лишь немедикаментозными мерами, и тогда следует прибегать к фармакотерапии. Главные цели лечения метаболического синдрома, подчеркнула профессор-кардиолог Ирина Чазова, — это снижение массы тела, достижение хорошего метаболического контроля, снижение артериального давления, предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений и ограничение их прогрессирования.
Конечно, основным методом патогенетической терапии СД типа 2 и его осложнений может быть только адекватная сахароснижающая терапия. И здесь с большим успехом применяется метформин (препарат Сиофор компании "Берлин-Хеми").
Периферический механизм его действия обеспечивает плавный сахароснижающий эффект и отсутствие постпрандиальных (после приемов пищи) пиков гипергликемии. Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемий при его назначении. Это относится не только к больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином уменьшает гиперинсулинемию и способствует снижению массы тела у больных СД типа 2 и ожирением. Наряду с действием метформина на углеводный обмен, он оказывает благоприятное влияние и на липидный обмен.
Очень важный момент, также предохраняющий больных СД типа 2 от сердечно-сосудистых заболеваний, — жесткий контроль артериального давления, что было подтверждено знаменитым исследованием UKPDS. И здесь может потребоваться соответствующая антигипертензивная терапия.
Согласно рекомендациям, разработанным экспертами ВНОК, целевыми уровнями АД для всех категорий пациентов с гипертонией являются значения, не превышающие 140/90 мм рт.ст., при наличии диабета — не выше 130/80 мм рт.ст., при наличии протеинурии более 1 гр/сутки — не выше 125/75 мм рт.ст.

С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ЭНДОКРИНОЛОГА

Современные подходы к коррекции инсулинорезистентности при метаболическом синдроме осветила с точки зрения эндокринолога профессор Ирина Демидова.
Чем обуславливается бурный рост пациентов (даже детей и подростков!) с метаболическим синдромом? Спору нет, конечно, генетика, но все же это и образ жизни, который мы стали вести.
Вспомним, как наши пращуры питались сырой растительной, а затем и белковой пищей. Потом в их организме последовали генные мутации в плане выработки механизмов инсулинорезистентности. Стал легко накапливаться висцеральный жир как резервное депо для выживания. И так 40 тысяч лет назад бродили охотники по лесам, добывая пищу. Затем еще 10 тысяч лет люди занимались земледелием и скотоводством. Еще до начала ХХ века 90% того, что созидалось, — благодаря ручному труду.
А что мы имеем сейчас? С одной стороны, высокие технологии, а с другой — ужасный тип питания (чего стоят одни "фастфуды", которыми увлекаются в основном школьники и студенты) и эта опасная гиподинамия. Потому и растут стремительными темпами ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертония…
То есть инсулинорезистентность, считает Ирина Юрьевна, не надо рассматривать как болезнь; это то состояние, сформировавшееся для выживание человечества, которое в современных условиях приводит к негативным последствиям.
Какую роль играет инсулинорезистентность в нарушении углеводного обмена? Ее наличие рано или поздно приводит к гипергликемии (глюкозотоксичность), сопровождающейся окислительным стрессом и увеличением уровня свободных радикалов. По мере того, как падает чувствительность к инсулину, падает и секреция инсулина. То есть от метаболизма глюкозы и ранних нарушений углеводного обмена, через нарушенную толерантность к глюкозе (стадия предиабета), диабет второго типа вступает в свои права…
Вот почему так важно предупреждать нарушение углеводного обмена посредством проведения скринингов, в ходе которых исследуется глюкоза венозной плазмы. Диагностические критерии для нарушенной толерантности к глюкозе натощак: >6,1< 7,0 ммоль/л и через два часа после нагрузки: <7,8 ммоль/л.
Диагностические критерии СД типа 2: глюкоза венозной плазмы натощак >7,0 ммоль/л и/или через два часа после нагрузки: >11,1 ммоль/л.
Чтобы предотвратить переход нарушенной толерантности к глюкозе в диабет типа 2, следует воздействовать по трем направлениям: ликвидировать постпрандиальные пики гипергликемии, подавить продукцию глюкозы печенью и снизить инсулинорезистентность.
Как говорится, бесплатный и самый действенный путь борьбы с инсулинорезистентностью, это регулярные физические нагрузки. Но в жизни далеко не все пациенты идут по этому пути. Какой же лекарственный препарат следует выбрать при метаболическом синдроме? Прежде всего, он должен быть безопасным в плане гипогликемии. Значит, подчеркивает профессор Демидова, это метформин. Как видите, и у кардиологов, и у эндокринологов здесь полное единодушие!
Его основные свойства (вновь озвучим их!) — это способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать инсулинорезистентность и улучшать секрецию инсулина. Побочных эффектов у него практически нет, если нет нарушений в питании.
Как доказано клиническими исследованиями, конверсия стадии нарушенной толерантности к глюкозе в сахарный диабет типа 2 снижается при приеме препарата Сиофор на 31%!
Чем еще привлекателен препарат при метаболическом синдроме? Как минимум, он препятствует повышению массы тела, а как максимум — способствует ее снижению. Имеет также положительное влияние на липидный профиль и на сосудистую систему, а также на снижение артериального давления.
На фоне приема метформина смертность у пациентов с метаболическим синдромом снижается на 36%, а также примерно на треть уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Как известно, большую часть суток организм человека находится в постпрандиальном состоянии. Поэтому актуальная задача — ликвидировать постпрандиальные пики гипергликемии. Для этого есть безвредный препарат — акарбоза. И, как показывает практика, совместное назначение Сиофора и акарбозы очень эффективно и безопасно.