Сегодня усиленный интерес к проблеме инсулинорезистентности (ИР) вполне оправдан: именно эта «поломка» в организме, то есть нарушенный биологический ответ периферических тканей на воздействие инсулина, — один их главных факторов в развитии сахарного диабета типа 2 и независимый фактор сердечно-сосудистого риска. ИР не только воздействует на углеводный обмен, она может наблюдаться при других патологических состояниях — гипертензии, атеросклерозе, синдроме поликистозных яичников, при патологии печени… Новым путям преодоления инсулинорезистентности был посвящен симпозиум компании «ГлаксоСмитКляйн» (GSK) на IV Всероссийском диабетологическом конгрессе.
Поддержка Газеты
Согласно современной концепции развития сахарного диабета типа 2, его патогенез обусловлен, как напомнил в своем выступлении профессор Александр Аметов (РМАПО), двумя основными дефектами — инсулинорезистентностью и нарушением секреции инсулина на уровне бета-клеток поджелудочной железы, которые и приводят к образованию хронической гипергликемии.
Причем характерно, что оба состояния — повышение ИР и снижение функции бета-клеток — взаимосвязаны и развиваются в динамике. Недаром эксперты ВОЗ дают такие определения второму типу диабета, как преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом секреции инсулина и преобладание дефицита секреции инсулина с различной степенью инсулинорезистентности.
Доказанные преимущества
ИР мышечной ткани — наиболее ранний дефект, который проявляется снижением транспорта глюкозы и гликогенеза в миоцитах (мышечных клетках) и намного опережает клиническую манифестацию диабета типа 2. ИР на уровне печени отличает отсутствие ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, уменьшение синтеза гликогена и, в итоге, повышение продукции глюко... ... это всего лишь 10% статьи
