ДИАСИГНАЛ

НАШ ВЗГЛЯД НА НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ С СД


Опыт работы эндокринологического отделения Морозовской детской больницы

Морозовская детская больница — одно из первых учреждений в Москве, которое стало заниматься лечением детей, страдающих сахарным диабетом. Их стали там обследовать и лечить с 1964 года — вот уже 40 лет.
Я начал в ней работать с 1983 года врачом эндокринологического отделения, а заведовать им стал спустя четыре года — вплоть до 2002 года. Детей и подростков с диабетом тогда было намного меньше, чем сейчас, то есть цифры примерно такие — соответственно 800 и 1500.

И традиционно так сложилось, что главным направлением работы отделения стало обследование и лечение детей с диабетом — за год их госпитализируется от 390 до 450 человек. Основным поводом для госпитализации является, безусловно, ухудшение течения диабета, а также в больницу привозят всех, впервые заболевших СД. Надо сказать, что у детей — в отличие от взрослых — ухудшения состояния развиваются быстрее, речь идет о так называемых острых осложнениях — это диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома (ДК), а также гипогликемия и гипогликемическая кома. По сути дела ДКА — это тяжелые расстройства всех видов обмена веществ в результате недостатка инсулина. По статистике около 60% детей — и впервые заболевших, и тех, кто болеет, — поступают в стационар в декомпенсации уже с кетозом или кетоацидозом. Коматозные состояния отмечаются приблизительно у четверти поступивших. У детей с диабетом кетоацидотическая кома — самая частая причина смерти.

В практике эндокринологического отделения Морозовской больницы диагноз «диабетическая кома» имеет более широкие границы. Кома, а причины ее могут быть разные, в истинном смысле слова — это отсутствие сознания у больного. Для обозначения диабетической кетоацидотической комы у нас были сформулированы четкие критерии: диагноз устанавливается, когда проявляются начальные признаки нарушения сознания — сонливость, затем сопор и, наконец, истинная кома — потеря сознания.

Почему в нашей школе диабетологии под руководством профессора М.И. Мартыновой подходили к данной оценке таким образом? Для того, чтобы акцентировать, усугубить впечатление у врача, чтобы он выбрал соответствующую, наиболее активную тактику лечения больного. Выделение начальных (I и II) стадий развития ДК как раз позволяет четко определить, что это состояние уже опасно для жизни и указать необходимость интенсивной терапии, без которой спасти больного не удается.

Основная масса таких пациентов проходит в Морозовской больнице не через реанимацию, а через эндокринологическое отделение. Большая заслуга в разработке интенсивного лечения диабетических ком и усовершенствовании инфузионной терапии принадлежит к.м.н. Л.В. Демидовой, которая прошла в отделении путь от ординатора до заведующей.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ
Причины развития кетоацидотической комы хорошо известны. Напомню, что это в основном присоединение острых инфекционных заболеваний. Большинство детей поступают с явными проявлениями респираторных инфекций, которые приводят вначале к декомпенсации СД и, если не предпринимаются адекватные лечебные меры, к развитию кетоацидотической комы.
Однако остается актуальной проблема нарушения режима леченя. Это касается диеты, которая такой же важный компонент лечения, как инсулинотерапия, а об этом часто забывают и нарушают диету сознательно или по недопониманию.
Это касается и строго соблюдения регламента инсулинотерапии, что детально обсуждается нами с юными пациентами в «школе самоконтроля», действующей в Морозовской больнице с 1998 года. К сожалению, порой бывают пропуски инъекций, неадекватная оценка своего состояния, например, присоединяется инфекция и на ее фоне рвота; из-за невысокого сахара и рвоты не вводят инсулин, а это приводит к быстрому развитию кетоацидоза.

Ну и несвоевременная коррекция доз инсулина — тоже одна из «подводных мин», способных привести к нежелательным последствиям. Одна из типичных ситуаций, когда больной находится в состоянии так называемого «медового месяца» — благополучное течение болезни в самом ее начале, когда доза инсулина очень невелика, сахар крови легко регулируется на невысоком уровне. Но затем, когда кончается ремиссия, потребность в инсулине начинает увеличиваться, но остается иллюзия благополучия, и наращивание дозы инсулина происходит недостаточно интенсивно. Присоединение же инфекции на фоне декомпенсации — последняя капля, которая ввергает пациента в состояние диабетического кетоацидоза.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ КОМЫ
Но вернемся к классификации диабетической комы по степени тяжести. Первая стадия — это усугубление всех признаков самого диабета: жажды, полиурии, то есть увеличенного количества мочи. А вот аппетит, порой повышенный, исчезает, вместо него возникает тошнота, появляются боли в животе, одышка — от незначительно учащенного до глубокого шумного дыхания, и, что существенно, появляется сонливость как начальная стадия нарушения сознания. Мы оцениваем это состояние как кому первой степени. Как правило, при этом уже бывает рвота, которая для больных диабетом — всегда очень неблагоприятный фактор.
Вторая стадия сопровождается более глубоким угнетением сознания, которое называется сопор. То есть больной еще в сознании, до него еще можно «достучаться», но только очень сильными раздражителями — сделать укол, похлопать по щекам, ущипнуть. Он приходит в сознание, но не способен нормально оценивать ситуацию, отвечает односложно на вопросы врача, быстро истощается и опять засыпает.
И третья степень комы — это полное отсутствие сознания, неврологическая симптоматика, шумное дыхание, которое бывает уже при второй степени, повторная многократная рвота цвета «кофейной гущи». На этой стадии нет полиурии. Присоединяются неврологические расстройства, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Именно третья степень комы дает значительную летальность. К счастью, детей, поступающих в таком состоянии, мало.
Могу сказать, что за годы работы эндокринологического отделения, по данным профессора М.И. Мартыновой на 1997 г., поступило 1533 ребенка в состоянии диабетической комы, из них умерло 54 человека (3,5%).

НАША КОНЦЕПЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Наши подходы к лечению диабетической комы отличаются от предлагаемых другими авторами. Это касается, прежде всего, состава инфузионных растворов. По моему твердому убеждению, сформировавшемуся за долгие годы работы в больнице, сахар крови не является показателем тяжести состояния. Никто с этим спорить не будет. Но, тем не менее, как это ни удивительно, когда поступает больной с диабетической комой, первое, что спрашивают, — «какой сахар?»

Сахар не определяет тяжести состояния, за исключением тех случаев, когда мы имеем гиперсмолярный характер диабетической комы (сахар крови превышает 30 ммоль/л) или чисто гиперсмолярную кому, которую мне, например, довелось наблюдать лишь один раз. Поэтому лечение диабетической комы — это не борьба с высоким сахаром крови, а ликвидация ацидоза, дегидратации, электролитных расстройств, предупреждение осложнений или борьба с ними в случае их возникновения.

Наиболее грозным осложнением является отек головного мозга, причиной которого может быть среди прочего чрезмерное снижение сахара крови. Мы считаем, что для предотвращения этой ситуации детям необходимо постоянно вводить растворы глюкозы, варьируя ее концентрацию в зависимости от уровня сахара крови. Что касается методики введения и дозировок инсулина, то можно сказать, что тактика у разных авторов схожая — дробное внутривенное введение инсулина, растянутое во времени; за сутки такой пациент набирает от 1,5до 3 ЕД — в зависимости от роста, веса пациента, степени тяжести кетоацидоза, сопутствующих обстоятельств. Мы не стремимся форсировать инсулинотерапию при отсутствии выраженного гипогликемизирующего эффекта в первые часы лечения. Гораздо более важно для нас получить клиническое улучшение, нормализацию показателей КОС крови, уменьшение степени дегидратации.

Наша концепция, еще раз подчеркну, разработана для детей, хотя в большинстве случаев, я уверен, окажется эффективной и при лечении взрослых пациентов, что подтверждает, например, опыт успешного лечения 14-летних подростков, практически мало отличающихся от взрослых.
Гипергликемия представляет опасность, если она достигает 28-30 ммоль/л, как это бывает при гиперсмолярной коме, которая у детей встречается лишь как компонент кетоацидотической. Чем опасен такой вариант? Он опасен, с одной стороны, резко выраженой дегидратацией, а с другой, быстрым возникновением неврологических нарушений и быстрым развитием отека мозга. По определению профессора М.И. Мартыновой, выделяем три варианта течения кетоацидотической комы: первый — абдоминальный, второй — с сердечно-сосудистыми нарушениями и третий — с неврологическими нарушениями.

При абдоминальном варианте резко выражены симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — рвота, боли в животе, которые порой стимулируют острую хирургическую патологию органов брюшной полости, из-за чего может ставиться ошибочный диагноз и больного привозят не туда, куда надо. При кардио-васкулярном, или сердечно-сосудистом, варианте выражены одышка, хрипы в легких, нарушения сердечного ритма, микроциркуляции. Третий вариант — преимущественно церебральные нарушения. Это наблюдается как раз при наличии упомянутого выше гиперсмолярного компонента диабетической комы, когда очень высокий сахар крови, быстро угасает сознание, появляются патологические рефлексы и другие неврологические расстройства.

При лечении диабетической комы мы боремся, следовательно, не с гипергликемией. Эту проблему мы будем решать, когда выведем больного из коматозного состояния. Тем не менее, мы должны определить некий безопасный уровень сахара крови — не очень высокий, но и не низкий, потому что гипогликемия на фоне кетоацидоза более опасна, чем гипергликемия, и она в 100% приводит к отеку головного мозга, из которого пациента выводить очень трудно. Наша основная задача — ликвидация ацидоза, восполнение объема жидкости, компенсация электролитных расстройств.

Чем мы можем помочь такому больному? Вводить жидкость и вводить инсулин. Но инсулин должен реализовывать свое действие, утилизируя глюкозу. По распространенной сейчас концепции считается: вначале нужно, чтобы пациент потребил ту глюкозу, которая находится у него в крови, снизил ее до определенного уровня под действием вводимого инсулина. И только тогда начинают вводить глюкозосодержащие растворы.
Мы же сразу начинаем вводить растворы глюкозы, выбирая концентрацию ее в зависимости от уровня сахара крови. Делается это для предотвращения слишком быстрого снижения сахара крови.

Следует учитывать, что, помимо гипогликемизирующего действия самого инсулина, хотя на фоне кетоза и особенно ацидоза эффект его резко снижен, на уровень сахар крови влияют разведение крови при быстром введении жидкости и выделение глюкозы почками при восстановлении диуреза. Сочетание этих факторов может привести к чрезмерному снижению сахара крови и возникновению гипогликемии, если не вводить дополнительно глюкозу. Следует учитывать, что эффект по снижению сахара крови не виден сразу, здесь просто надо выждать время. И для нас критерием адекватности лечения является постепенное снижение гликемии, не более 20% от исходного уровня за 3-5 часов, или не быстрее, чем 5 ммоль/л в час.
С точки зрения безопасности оптимальным считаем уровень сахара крови 12-16 ммоль/л, и мы стараемся избегать его дальнейшего снижения при лечении диабетической комы.

По некоторым рекомендациям, при достижении определенного уровня сахара крови надо уменьшать скорость введения инсулина. Но опять же не сахар крови определяет здесь нашу тактику, а степень кетоацидоза. Только достаточно активная инсулинотерапия способна дать хороший противоацидотический эффект. Но если мы уже достигли невысокого уровня сахара крови и при этом сохраняется достаточно глубокий ацидоз, значит, мы ограничены в своих действиях и не можем дать адекватного количества инсулина. Тогда и приходится вводить большее количество глюкозы.

Рассчитать это количество глюкозы нам помогает так называемый «глюкозный эквивалент» — соотношение количества глюкозы в растворе к количеству инсулина. При разном уровне сахара крови это соотношение различно. Вот главная мысль нашей концепции лечения, которую мы готовы вынести на всеобщее обсуждение.
Инсулин, конечно, вводится только внутривенно вплоть до того момента, когда больного начинают кормить. Вначале мы даем ему легкую пищу, убеждаемся, что пациент хорошо ее усваивает. Это возможно, когда уже купированы электролитные расстройства, стойко купирован ацидоз. И лишь на этом этапе начинаем вводить инсулин подкожно.

Еще один момент: сколько нужно вводить калия? Здесь мы пользуемся общими рекомендациями, употребляемыми в реаниматологии и интенсивной терапии. Единственное, что я отмечу: калий таким больным впервые стали вводить именно в нашем отделении. Что касается бикарбоната натрия, то из-за его побочных эффектов мы уже давно отказались от использования этого препарата.
Опыт эндокринологического отделения МДГКБ по лечению диабетической кетоацидотической комы обобщен в диссертации А.А. Батурина под руководством профессора Л.Ф. Марченко.

Владимир Пилютик,
детский эндокринолог Эндокринологического диспансера Москвы